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第3章 人兽共患传染病 狂犬病

作品:《 兽医传染病学资料整理

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狂犬病

(Rabies,RAB)

一、概述

狂犬病(rabies)又名恐水症、疯狗病,是由狂犬病病毒(RABV)引起的一种人兽共患的自然疫源性疾病。

主要引发中枢神经系统致死性的感染,导致急性、渐进性、不可逆致死性脑脊髓炎,临床特征是神经兴奋和意识障碍,继之局部或全身麻痹而死亡。

临床表现为恐水、怕风、流涎、狂躁、咽肌痉挛和进行性麻痹。

特点是潜伏期长,病死率几乎100%,成为严重的公共卫生问题。

二、病原学

狂犬病病毒,属弹状病毒科。

病毒外形呈弹状,一端钝圆,一端平凹,有囊膜。

从患者和病兽体内所分离的病毒,称自然毒或街毒(streetvirus),其特点是毒力强,但经多次通过兔脑后成为固定毒(fixed virus)毒力降低,可制作疫苗。

狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50%~70%乙醇、升汞(氯化汞)和季胺类化合物 (新洁尔灭)等灭活。

其悬液经56℃ 30~60分钟或100℃ 2分钟即失去活力,对酚有高度抵抗力。

在冰冻干燥下可保存数年。

·RABV增殖周期

病毒糖蛋白G通过结合宿主细胞表面受体通过网格蛋白(clathrin)介导的内吞作用进入细胞。

通过内吞体膜与病毒包膜的融合,病毒的RNP释放入细胞质。

通过顺序转录,病毒mRNA进加帽和加多聚A尾(腺苔)。

推测在N蛋白累积到一定浓度后开始转入复制阶段,互补基因组和病毒基因组被合成。

病毒合成的糖蛋白通过内质网-高尔基体转运系统(ESCRT)转运到细胞膜,新合成的RNP和基质蛋白结合糖蛋白进行出芽。

三、流行病学

传染源:

病犬,其次为猫,野生动物如狼、狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等。

动物唾液中含有大量的病毒。

隐性感染(无症状带毒)的犬、猫等兽类。

1258只健康犬脑带毒阳性率为17.73%。

909例狂犬病死亡者生前被外观健康犬咬伤致死17.82%。

29例狂犬病死亡病例中有10例是被无症状犬咬

伤后发病死亡的。

传播途径:损伤的皮肤,粘膜

传播方式:

城市型,由未经免疫的犬、猫传播;

森林型乃由臭鼬、狐狸、浣熊、狼及蝙蝠引起。

易感人群:人对狂犬病普遍易感。

影响发病的因素:

1、咬伤部位:头、面、颈、手指等处

2、创伤程度:创口深而大

3、局部处理情况:迅速彻底清洗

4、注射疫苗情况:及时、全程、足量注射

四、临床症状

?人临床症状

人:潜伏期长短不一,短的10日,长的达10余年,多数1~3个月。

典型病例临床表现分为三期:

前驱期、兴奋期、麻痹期

1、前驱期:低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适,对痛、声、风、光等刺激开始敏感,并有咽喉紧缩感。持续1~4日

2、兴奋期:兴奋性增高,极度恐惧,精神失常、定向力障碍、幻觉持续1~3日

3、麻痹期: 弛缓性瘫痪,反射消失,呼吸变慢及不整,神志不清,可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。

约为6--18小时

病程一般在6日以内

?犬临床症状

犬:分狂暴型和麻痹型两种临床类型狂暴型。

前驱期:

1-2d,精神沉郁,常躲在暗处,异嗜喉头麻痹,吞咽时颈部伸展,反射机能亢进,望空扑咬,后躯软弱。

兴奋期:2-4d,特殊的斜视和惶恐表情。高度兴奋,狂乱攻击,自咬四肢、尾及阴部。夹尾。

麻痹期:1-2d,下颌下垂,舌脱出口外,流涎显着,后驱及四肢麻痹。

麻痹型:以麻痹症状为主,兴奋期短或无,麻痹始于头部肌肉,吞咽困难,随后四肢麻痹,进而全身麻痹而死亡。病程5-6天。

五、病理变化

弥漫性脑脊髓膜炎:脑膜和脑实质出血,可见淋巴细胞浸润。

内基小体:神经细胞质内的直径0.5-30μm的球形或椭圆形的嗜酸性包涵体,是病毒复制部位,主要成分是病毒抗原和某些细胞成分,病犬检出率66%-93%。

胸椎和腰椎段脊髓的神经元退化和坏死。

六、诊断

(一)临床诊断:被咬伤、抓伤史及典型的临床症状,即可作出临床诊断

(二)实验室检查

1.病毒分离:小鼠脑内接种;

BHK-21;

Neuro-2a小鼠脑神经瘤细胞培养。

2.免疫学试验

(1)荧光抗体检查法